За 15 – летнюю практику нашей работы обследованы 382 больных неинфекционным простатитом. Использованы клинико – статистические, лабораторные (общий анализ крови, мочи в трех порциях, анализы секрета предстательной железы и семенных пузырьков, эякулята, выделений из мочеиспускательного канала и др.), микробиологические, эндокринологические, иммунологические, вегетологические, патогистологические и рентгенологические методы исследования. Одновременно проведены специальные экспериментально – клинические исследования с воспроизведением у лабораторных животных неинфекционного простатита с параллельным патогистологическим сопоставлением материала биопсии у больных неинфекционным простатитом и воспроизведенного патологического процесса у животных.
В зависимости от преобладания этиопатогенетическнх особенностей больные неинфекционным простатитом разделены на три группы. В первую группу вошли 174 (45,5 %) больных, у которых заболевание развилось на фоне длительной андрогенной недостаточности, во вторую  – 148 (38,7 %) больных с выраженными иммунологическими сдвигами, в третью  – 62 (15,8%) больных с выраженной Дискорреляцией тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

У всех больных эксприматы оказались асептическими. Воспалительных элементов при микроскопическом исследовании также не обнаружено.
У больных первой группы были существенно снижены показатели 17 – кетостероидов (10 – 15 мкмоль) и тестостерона в моче (82 – 118 нмоль), а также отмечались клинические симптомы андрогенной недостаточности: симптом серпа, атоничность мошонки, ослабление тонуса мышц анального кольца. Названные симптомы коррелируют с уменьшением количества эякулята у 98,8 % больных и наличием первичной стерильности у 66,8 %.
У больных второй группы ведущими признаками заболевания были иммунологические сдвиги в виде аутоиммунизации к тканям предстательной железы и снижение общей реактивности, которые сочетались со спермоагглютинацией и склонностью к аллергозам.
У больных третьей группы преобладали вегетативные сдвиги: у одних был повышен тонус симпатической, у других – парасимпатической части вегетативной нервной системы.
Важно отметить, что у всех больных второй и третьей групп, кроме иммунологических и вегетативных изменений, обнаружено значительное снижение андрогенной функции (содержание 17 – кетостероидов – 18,2 – 22,4 мкмоль, тестостерона – 120 – 131 нмоль). Эти больные выделены в самостоятельные группы, поскольку у одних необходимо было корригировать иммунный гомеостаз, а у других  – вегетативные сдвиги. Однако существенное снижение андрогенной функции у всех больных неинфекционным простатитом позволило сделать важный вывод о том, что андрогенная недостаточность играет ведущую роль в развитии этого заболевания. Нормальный уровень тестостерона стимулирует формирование структуры и функции предстательной железы. С другой стороны, нормальная функция предстательной железы обеспечивает превращение тестостерона в 5 альфа – дигидротестостерон, который имеет гораздо большую биологическую активность, чем тестостерон. Последний, как известно, способствует превращению сперматогенного эпителия в мейотической фазе сперматогенеза, оказывает анаболическую стимуляцию мышечной системы и повышает эротические реакции головного мозга, чем обеспечивает гармоничность сексуальной и репродуктивной функций.
Мы предположили, что искусственно созданная андрогенная недостаточность в организме самцов животных может вызвать деструктивные изменения в предстательной железе, то есть развитие неинфекционного простатита.
В опыт взяты 56 беспородных крыс – самцов, из которых 34 составили подопытную группу и 22 – контрольную. Ранее нами было показано, что введение эстрогенов крысам – самцам приводит к андрогенной недостаточности. С этой целью подопытным крысам в течение 30 дней ежедневно подкожно вводили по 2 мг масляного раствора синэстрола. Контрольные животные получали инъекции персикового масла (растворитель синэстрола).
Через 1, 1.5, 2 мес крыс забивали и забирали семенные пузырьки, предстательную железу и семенники, которые подвергали патогистологическому исследованию. В результате в предстательных железах выявлены различные дистрофические изменения эпителия. В частности, обнаружены вакуолизация апикальной зоны цитоплазмы, уплощение эпителиальных клеток, слущивание значительного количества клеток в просвет желез (рис. 2). Отмечено расширение, отек и разволокнение стромы. Эти явления были выражены в различной степени у животных, забитых в разные сроки, а иногда и в предстательной железе одного и того же животного.
Изменения в семенниках (рис. 3) характеризовались уменьшением количества слоев сперматогенного эпителия, отсутствием зрелых форм клеток и сперматозоонов. Стенки канальцев были очагово утолщены за счет расширения наружного слоя. В интерстициальной ткани часто обнаруживались эндокриноциты с выраженными дистрофическими изменениями.
Параллельно с экспериментальными исследованиями у больных неинфекционным простатитом по показаниям производили пункционную биопсию предстательной железы. Обследованы 15 больных, по 5 из каждой группы.
Материалы биопсии подвергали патогистологическому исследованию в зашифрованном виде. В результате отмечено уменьшение количества эпителиальных желез, выстланных кубическим и реже – цилиндрическим эпителием. Эозинофильная цитоплазма эпителиальных клеток выглядела просветленной и опустошенной вследствие вакуольной дистрофии. Во многих эпителиальных железах обнаружены уплощенные и атрофированные клетки (рис. 4).
Строма предстательной железы была отечной, с повышенным содержанием соединительнотканных волокнистых структур. Прослойки соединительной ткани особенно утолщены вокруг железистых фолликулов. Строма содержала меньше гладкомышечных клеток по сравнению с нормой, а волокнистые структуры были гомогенизированы в разной степени.
В ряде случаев отмечена тенденция к гиалинизации стромы.
Таким образом, в предстательных железах больных неинфекционным простатитом наблюдались выраженные дистрофические изменения эпителия вплоть до атрофии, уменьшение количества функционирующих желез, замещение мышечных волокон соединительной тканью с выраженной тенденцией к гомогенизации, а также умеренные склеротические изменения стромы при отсутствии лимфоидно – клеточной инфильтрации.
В ткани предстательной железы больных инфекционным простатитом (рис. 5) выражены воспалительные изменения в виде очаговой, реже диффузной лимфоидноклеточной инфильтрации стромы вокруг железистых фолликулов. Железистый эпителий характеризовался незначительными дистрофическими изменениями. Эпителиальные клетки, как правило, имели обычную цилиндрическую форму. При длительном течении воспалительного процесса можно было наблюдать явления склеротического перерождения стромы, более выраженного по сравнению с неинфекционным простатитом.
Характерно, что у всех больных неинфекционным простатитом независимо от превалирования повреждающего фактора (гормональные, иммунные сдвиги, вегетососудистые нарушения) наблюдалась идентичная патоморфологическая картина.
Сравнительный морфологический анализ клинических наблюдений и воспроизведенного в эксперименте неинфекционного простатита позволил отметить определенный параллелизм патогистологических изменений, проявляющихся дистрофической перестройкой эпителия, замещением гладкомышечного компонента стромы соединительнотканными элементами, наклонностью волокнистых структур к гомогенизации при полном отсутствии воспалительной инфильтрации. Морфологические изменения, обнаруживаемые при неинфекционном простатите, характеризуются преобладанием выраженных дистрофических изменений в функционально активных железистых элементах при отсутствии воспалительных реакций.
При инфекционном простатите на первый план выступает воспалительная инфильтрация лимфоидными элементами с незначительным снижением функциональной активности железистого эпителия. При несвоевременном или не достаточном лечении могут появляться дистрофические элементы с признаками склерозирования.
Представленные данные экспериментального и клинического исследования свидетельствуют о том, что в этиопатогенезе неинфекционного простатита ведущее значение имеет андрогенная недостаточность, которая может быть обусловлена разными причинами. Это подтверждается патоморфологической картиной воспроизведенного в эксперименте неинфекционного простатита и аналогичного процесса у больных с различной клинико-лабораторной характеристикой заболевания, но одинаковой патоморфологической картиной измененной предстательной железы.
Результаты проведенного экспериментально-клинического патоморфологического исследования позволяют нам высказать свои соображения о терминах, применяемых для определения неинфекционного процесса в предстательной железе.
К настоящему времени предложено более 20 синонимов названий неинфекционного простатита: конгестивный простатит (Posnar, 1889), простатит без простатита (Schier-stein, 1925), атония простаты (Marion, 1927), простатизм – (Nothaft и соавт., 1932), адинамичный простатит (Michalovici, 1950), местный простатит (Vemola, 1952), сексуальная неврастения (Samberger, 1954), дефекационная простата (Keller, 1958), простатоневроз (Chocholka, 1956), аднекс-невроз (Stabler, 1959), везикулопростатостаз (К. П. Иоцус, 1980), нейровегетативная простатопатия (Д. В. Кан и соавт., 1980, 1984) и др. Основанием для их появления чаще всего были частные наблюдения. Проведенные нами исследования позволяют утверждать, что в данном случае развивается патологический дистрофический процесс, который однотипно проявляется при разных факторах воздействия. Однотипность морфологических изменений можно объяснить тем, что ведущим в развитии заболевания является гормональный фактор. Предстательная железа – андрогенонезависимый орган. Функциональная активность и оптимальные железисто – мышечные структуры ее формируются при определенном уровне мужских половых гормонов в организме. Снижение их содержания приводит к снижению функциональной активности предстательной железы и морфологической ее перестройке.
Какой из приведенных выше терминов следует считать приемлемым и обоснованным? Патологические процессы, развивающиеся по типу классического воспаления, принято обозначать названием органа и присоединением окончания “ит” (например, простата  – простатит, уретра – уретрит и т. д.). При дистрофических патологических изменениях название заболевания образуется из наименования органа и окончания «оз» (например, нефрон – нефроз, гепар  – гепатоз). Исходя из сказанного, мы считаем, что неинфекционный простатит правильно называть предложенным Blumensaat термином “простатоз“.
При простатозе острого периода, как правило, не бывает, хотя могут наблюдаться повышение температуры тела и болевой синдром. Выявляются следующие изменения в предстательной железе:

1) очаговое отграниченное либо тотальное тугоэластическое уплотнение на фоне равномерно уменьшенной железы без существенных изменений ее формы;

2) диффузное или очаговое уплотнение при обычных величине и форме или с незначительной деформацией органа;

3) изменение формы вследствие атонии и западения верхних сегментов и тугоэластическое уплотнение нижнего сегмента железы, обычно имеющее серповидную форму.

Больные отмечают неприятные ощущения в области промежности и заднего прохода, уменьшение количества эякулята, нарушение фертильной и копулятивной функций. Клиническая симптоматика хронического инфекционного простатита и простатоза имеет много сходного (общая слабость, быстрая утомляемость, нарушение сна, повышенная нервозность, навязчивые состояния). В отличие от инфекционного простатита при простатозе отсутствуют спонтанная простаталгия, озноб, повышение температуры тела. Значительно реже наблюдаются уретральная симптоматика, экстрагенитальное алгическое состояние. Характерна первичная стерильность (при инфекционном простатите преобладает вторичная стерильность). Типичный клинический признак андрогенной недостаточности  -  симптом серпа – гораздо чаще встречается при простатозе, чем при простатите.
Примерно в таком же соотношении находятся другие клинические признаки андрогенной недостаточности.

21:15 |  14.11.2010 | (С) Материалы сайта HTTP://DOCTORFALLOS.RU

Дополнение к статье – фотоматериалы:

Рисунок 2. На изображении предстательная железа крысы,  налицо экспериментальный простатоз. Отек и разволокнение стромы органа, слущивание клеток в просвет железы. Окраска гематоксилином и эозином.  Увеличение в 200 раз.

Рисунок 3. Семенник крысы, экспериментальный простатоз. Уменьшение слоев половых клеток, в просвете семенных канальцев дистрофически измененные сперматиды. Полутонкий срез. Окраска толуидиновым синим и пиронином. Увеличение в 400 раз.

Рисунок 4. Предстательная железа больного простатозом. Уплощение эпителиальных клеток, гомогенизация стромы органа. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение х 200 раз.

Рисунок 5. Предстательная железа больного хроническим простатитом. Периацинарная лимфоидноклеточная инфильтрация. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение в 200 раз.

Записи, схожие с Вашим запросом:

1. Простатит, воспаление предстательной железы
2. Простатит. Патологическая анатомия.
3. Простатит: предисловие
4. Простатит: этиология
5. Хронический простатит
6. Простатит: патогенез
7. Клиническая характеристика простатита и его осложнений