Воспалительный процесс в предстательной железе развивается в результате проникновения в нее инфекционных агентов. Заболевание может протекать и при отсутствии инфицирования железы. В этом случае говорят о неинфекционном, асептическом простатите. В его развитии играют роль различные иммунологические, гормональные  и вегетативные  нарушения.
Различают два вида инфекционных агентов: неспецифическую, простую, патогенную флору (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла) и специфическую (микобактерии туберкулеза, гонококки, бледная трепонема, влагалищная трихомонада, хламидии, грибы, L-формы бактерий, микоплазмы и вирусы). Обнаружение вирусов нередко является решающим в установлении диагноза ложного асептического, или абактериального, воспаления.
До появления мощных антибактериальных лекарственных препаратов наиболее частым возбудителем простатита считали гонококки. Начиная с 80-х годов на первое место по частоте вышел простатит вследствие инфицирования неспецифической бактериальной флорой.
Сказанное выше подтверждается материалами Всероссийского съезда урологов. Согласно данным большинства исследователей, ведущее значение в этиологии простатита имеют стафилококк, стрептококк и кишечная палочка, хотя не исключается наличие абактериальных форм простатита, которые пока остаются малоизученными. Многие авторы указывают на бактериальную этиологию простатита (М. И. Каплун, В. М. Милорадович, К. Ф. Товстолес, 1994, и др.). Подчеркивается значение хронического тонзиллита, острых респираторных заболеваний в развитии простатитов.
Неспецифическую инфекцию оценивают по-разному. Stamey и соавторы (1970) у 80 % больных простатитом выделили кишечную палочку. И. П. Шевцов и соавторы (1971), Н. Т. Богомольный, В. А. Плотникова (1971), О. Н. Бурназ (1971), А. Н. Тетрадов, Н. Т. Богомольный (1979) и другие у 38,2 – 71 % больных простатитом и везикулитом высеяли стафилококк, у 15 – 41 %  – стрептококк, у 5 – 11 % – кишечную палочку, у 3 – 8% – протей. Учитывая противоречивые данные литературы в отношении преобладающего вида возбудителя, в нашей клинике проведено специальное клинико-микробиологическое обследование 250 больных в возрасте от 20 до 70 лет с длительностью заболевания от 1 до 20 лет. По выраженности воспалительного процесса больные разделены на 4 группы. Первую группу составил 31 (16,4 %) больной с изолированным простатитом; во вторую вошли 56 (20,4 %) больных с распространенным простатитом; в третью – 70 (28 %) больных с копулятивной дисфункцией; в четвертую – 93 (37,2 %) больных с распространенным простатитом, сопровождающимся нарушением генеративной функции. У 116 больных микробиологическому исследованию были подвергнуты секрет предстательной железы, эякулят, содержимое левого и правого семенных пузырьков и моча, у 123 – моча, секрет предстательной железы и эякулят, у 7 – секрет предстательной железы и моча и у 4 – только секрет предстательной железы.

Бактериальная флора выделена у 230 (92,7%) из 250 обследованных. Наиболее часто высевались бактерии в секрете предстательной железы (82,2 %), эякуляте (798%), несколько реже – в секрете семенных пузырьков (59,8%), моче (54,4%).
При одновременном исследовании 5 компонентов в 47,3 % случаев выделена идентичная флора, но с различной концентрацией микробных тел, в 32,7 % случаев выделена различная флора.
Стафилококк высеян у 55,2 % больных, стрептококк – у 23,7 %, кишечная палочка – у 4,3 %, протей – у 3,4 %, синегнойная палочка – у 2,2%, клебсиелла – у 0,3% и фекальный щелочеобразователь – у 0,3 %.
В зависимости от распространенности процесса и длительности заболевания изменяется вид выделяемой микрофлоры. Если при изолированном простатите она выделяется преимущественно в виде монокультуры (75,9 %), то при распространенном осложненном простатите имеется тенденция к увеличению микробных ассоциаций (до 30,2 – 37,2 %). Первоначально микрофлора не была обнаружена у 17,8 % больных простатитом. Но после специальных исследований эксприматов с целью выявления L-форм бактерий, микоплазм и вирусов (А. Е. Суходольская и соавт., 1976) частота асептических простатитов снизилась до 4,8 %.
Преобладание гноеродной кокковой флоры у больных простатитом обусловлено действием как экзогенных, так и эндогенных факторов. Это подтверждается теоретическими исследованиями. Стафилококки вегетируют на слизистой оболочке мочеиспускательного канала здоровых мужчин (Rosenberg, 1962). В то же время доказано биологическое сходство микрофлоры мочеиспускательного канала и кожи (Weber, 1955). Бактериальная флора мочеиспускательного канала находится в состоянии лабильного равновесия, подобно флоре кожи, полости рта и кишечника. Микробное равновесие может изменяться под влиянием различных факторов. Popchristov и соавторы (1992) у 50 % больных стафдлодермией выделили из мочеиспускательного канала патогенные стафилококки, которые в 30 % случаев по своим биологическим свойствам совпадали со штаммами возбудителя стафилодермии. По мере излечения кожного заболевания из мочеиспускательного канала исчезали патогенные штаммы стафилококков. Авторы отметили, что при стафилодермии наблюдается предрасположенность к возникновению уретрита. Возможны другие варианты изменения вирулентности флоры. При остром воспалительном процессе в мочевыводящих путях патогенная флора вытесняет сапрофитную флору мочеиспускательного канала и вызывает уретрит (Ludvik, 1964),а затем простатит.
Многие авторы (М. Д. Крылова, 1964; А. Я. Пытель, 1967; Д. М. Умарова, 1967; В. Г. Петровская, 1974) показали, что в экстремальных условиях (переохлаждение, травма, облучение, интоксикация) непатогенная и условно-патогенная флора становится патогенной и обусловливает возникновение воспалительного процесса. В связи с широким применением сильнодействующих антибактериальных препаратов условно-патогенная флора, проникая глубоко в органы мочеполовой системы, вызывает воспалительный процесс (Л. И. Добровольская, 1979). Наряду с этим установлено, что 30—40 % больных являются бациллоносителями стафилококка (В. С. Карпенко, 1974).

Специфическая инфекция

Туберкулез в структуре болезней мужских половых органов занимает от 2,5 – до 10 % . По нашим данным, туберкулез мужских половых органов составляет 0,8 % всех урологических заболеваний. Он возникает при общем инфицировании организма, причем половые органы поражаются чаще всего в период первичной или вторичной диссеминации (Н. А. Лопаткин, 2007). В. С. Гагаринов (2008) наблюдал сочетание туберкулеза половых органов с туберкулезом легких у 18,3 % больных, с туберкулезом мочевых органов – у 14,8 %, с туберкулезом костей – у 2,4%. В ряде случаев туберкулез мужских половых органов может быть первичным изолированным процессом. Характерно, что из половых органов наиболее часто поражается туберкулезом придаток яичка (7,3%), затем – предстательная железа (3,9%) и семенные пузырьки (1,1 %).
К специфическим воспалительным процессам относятся трихомоноз, грибковые поражения и гонорея. По данным Н. С. Ляховицкого (1969), И. И. Ильина (1967), Ф. 3. Назимова и соавторов (1984), у 35—40% больных трихомонадный уретрит осложняется простатитом. А. А. Кобелев (1971) установил, что у 46,9 % больных хронический простатит имеет трихомонадную этиологию, у 19,8 % – гонорейную, у 13 % – гонорейно – трихомонадную, у 11,7% – бактериальную. П. С. Серняк и соавторы (1993) указывают, что из 583 больных простатитом у 17,9 % установлена трихомонадная этиология заболевания. Kocvara (1972) обнаружил трихомонады у 15,7 % больных уретропростатитом. По нашим данным, частота трихомонадного простатовезикулита составляет 11,5 %. Некоторые исследователи (И. Б. Вейнеров и Л. М. Рожинский, 1961; Ю. Н. Ковалев, 1971, и др.) наблюдали хронический простатит гонорейной этиологии у 15—19,8 % больных. Естественно, это касается стертых форм хронической гонореи.
В связи с широким применением антибактериальных препаратов в клинической практике нередко встречаются грибковые заболевания.
Hofstetter и Schmiedt (1972) при детальном обследовании 500 больных с абактериальным простатоуретритом у 75 % выделили грибы.
При длительном применении сильнодействующих антибактериальных препаратов многие возбудители трансформируются в L-формы бактерий (В. Д. Тимаков и В. Г. Петровская, 1958). Поэтому вполне вероятно, что в ряде случаев у больных хроническим простатитом, длительно принимавших антибактериальные препараты, рецидивы заболевания при отсутствии инфекционного возбудителя могут быть обусловлены L-формами бактерий. Исследование Л. И. Добровольской (1978) подтвердило это предположение. Из 50 обследованных больных с обострением простатита у 11 (22 %) при исследовании эксприматов выделены L-формы бактерий. Таким образом, L-формы бактерий могут быть причиной длительного течения и периодического обострения простатита. Механизм действия названных инфекционных агентов состоит в том, что в результате активной антибактериальной терапии ряд бактерий не погибает, а трансформируется в L-формы. Через некоторое время после прекращения антибактериальной терапии L-формы реверсируют в классические бактерии и вызывают обострение воспалительного процесса.
При стертых абактериальных формах простатита патогенным началом во многих случаях являются микоплазмы и вирусы. Выделяемость микоплазм в монокультуре у больных простатитом достигает 20 – 25 %, а в комбинации с другой флорой – 48,9 % (А. Е. Суходольская, И. Ф. Юн-да, J977). Вирусы при простатите описываются как находка (А. Ф. Пухнер, 1966). Однако эти вопросы требуют более углубленного изучения, так как прямых доказательств этиологической их роли пока нет.
Этиология абактериального и асептического простатита требует дальнейшего, более углубленного изучения. Если абактериальный простатит часто оказывается вирусного, микоплазменного или грибкового происхождения, то асептический простатит обусловлен аутоиммунными, гормональными и вегетативными сдвигами. О них более подробно будет сказано ниже.

Имунологический фактор

Аутоиммунизация может не только проявляться клинически, но и обусловливать возникновение простатита (И. Ф. Юнда, В. П. Чернышев, 1978). Фундаментальные исследования В. П. Чернышева (1970, 1976, 1978, 1979) показали, что иммунизация животных суспензией ткани предстательной железы позволяет получить сыворотку, введение которой здоровым животным вызывает деструктивные изменения в железе по типу простатического аллергоза. У больных с деструктивными изменениями предстательной железы на почве аутоиммунизации при агаромикроэлектрофорезе (К. П. Иоцус, 1980) в секрете железы обнаружен новый вид гамма – глобулина – гамма – 1 – глобулин (при сохраненной секреторной функции, которая резко ухудшается в далеко зашедшей стадии заболевания). Применение иммунодепрессантов нормализует содержание глобулиновых фракций и функцию предстательной железы. Аутоиммунизация предстательной железы у больных чаще всего происходит при застойных явлениях в органах малого таза. Это подтверждают данные А. И. Акуловича (1978, 1982), который наблюдал асептический простатит на фоне венозной тазовой недостаточности. При инфекционном простатите также может иметь место аутоиммунизация, но она проявляется как нарушением общей реактивности, так и местными аутоиммунными изменениями с дополнительным появлением иммунных тел к сперматозоонам и ткани яичка.
Так или иначе, иммунологический фактор играет определенную роль в происхождении асептического простатита. Помимо этого при развившемся инфекционном простатите могут иметь место как аутоиммунизация к элементам предстательной железы, яичка и сперматозоонам, так и общие иммунологические изменения, возникающие вследствие деструктивных изменений в предстательной железе и других органах половой системы. В последнем случае иммунологические изменения рассматриваются как следствие простатита. Дальнейшее изучение рассматриваемого вопроса позволит получить новые данные, необходимые для совершенствования диагностики, лечения и профилактики простатита.

Эндокринный фактор

Эксперименты на половозрелых крысах – самцах, у которых искусственно создавалась гиперэстрогения путем введения синэстрола в течение 35 дней, показали, что в предстательной железе наступают деструктивные изменения, характеризующиеся нарушением всех составных частей железистой клетки (ядра, органоидов, протоплазмы, оболочки), а также мышечных и соединительнотканных элементов.

У больных с вторичной андрогенной недостаточностью, обусловленной метаболическими нарушениями обмена тестостерона, отмечены почти аналогичные изменения в предстательной железе (простатоз). Поскольку предстательная железа является одним из главных органов трансформации и метаболизма тестостерона, то при простатите отмечается (по данным Л. П. Имшинецкой, И. И. Горпинченко, 1993, – у 80 – 93 % больных) существенное снижение уровня тестостерона на фоне гиперэстрогении, которое приводит к ухудшению репаративных процессов и дистрофическим изменениям в железе. Таким образом, гормональные сдвиги при простатите могут быть первичными (этиологическими) и вторичными (патогенетическими), что следует иметь в виду при оценке состояния больного.

Вегетативные сдвиги

Более 40 лет назад И. А. Эскин (1964) показал, а позднее В. Г. Кондратенко (1988) и Т. И. Ходоровский (1994) подтвердили существенное влияние вегетативной нервной системы на функцию мужских половых желез. И. А. Эскин в эксперименте наблюдал значительные нарушения андрогенной функции при направленном изменении тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы на фоне нормального состояния гипофиза и яичек. Еще более демонстративны опыты В. Г. Кондратенко (1998), который механическим (оперативным) выключением разных отделов симпатической и парасимпатической иннервации вызывал направленные деструктивные изменения в половых железах. Аналогичный эффект воспроизводил Т. И. Ходоровский (1994) путем введения вегетотропных лекарственных препаратов. В клинических условиях состояние вегетативной нервной системы при патологии половых желез изучал И. Гинье (1944). Автор установил патологическую лабильность ее у мужчин с половыми расстройствами. И. Ф. Юнда, И. И. Горпинченко (1995) исследовали состояние вегетативной нервной системы у больных простатитом. Обследованы 116 больных хроническим простатитом. Из них у 66 были копулятивные расстройства, у 25 – психогенная копулятивная дисфункция и вторичный простатит и у 21 – хронический простатит без функциональных нарушений. Состояние парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы оценивалось на основании клинических данных (клиностатическая проба, глазосер – дечный рефлекс, кожные рефлексы) и результатов лабораторного исследования (определение свободного и связанного ацетилхолина, катехоламинов). При интерорецептивной копулятивной дисфункции у больных простатитом без функциональных нарушений преобладал тонус парасимпатической части, а у больных с ведущим психогенным компонентом (80 %) отмечался гипертонус симпатической части вегетативной нервной системы.
Поскольку в предстательной железе и тазовой области расположены мощные парасимпатические ганглии и обильная сеть симпатических рецепторов, то нарушения состояния вегетативной нервной системы могут быть не столько следствием органических изменений в предстательной железе, сколько их причиной. Подтверждением этому служат данные А. И. Акуловича (1979, 1982), который показал, что у больных с нарушением тазового кровообращения развивается асептический простатит. Таким образом, изменения вегетативной нервной системы при простатите могут быть первичными — этиологическими и вторичными — патогенетическими. В первом случае лечение необходимо начинать с коррекции нарушений вегетативной нервной системы, а во втором следует своевременно лечить простатит. С купированием воспалительного процесса в предстательной железе исчезают изменения вегетативной нервной системы.
Таким образом, в этиологии простатита выделяют экзогенные (инфекционные) и эндогенные (обменно – корреляционные – иммунологические, гормональные и нервно – вегетативные) факторы. Последние являются факультативными и могут выступать в одних случаях как этиологические, в других – как патогенетические.

12:10 | 11.11.2010 | (C) Материалы сайта http://doctorfallos.ru

Записи, схожие с Вашим запросом:

1. Простатит, воспаление предстательной железы
2. Хронический простатит
3. Простатит: предисловие
4. Острый простатит
5. Общие сведения о простатите
6. Я продолжаю предыдущую статью
7. Симптомы простатита